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Em Qual RgãO A Droga Atua Primeiramente No Corpo Humano?

Onde a droga atua primeiramente no corpo humano?

Como são os efeitos das drogas no organismo? – As drogas psicotrópicas, que agem diretamente no sistema nervoso central, atuam de modo temporário nos neurônios, afetando o humor, o comportamento e os processos cognitivos. Assim, elas podem provocar confusão mental, dificuldade na fala e até alucinações.

Os entorpecentes agem no organismo de um indivíduo desde o consumo inicial dessas substâncias. Independentemente da forma de uso, os riscos à saúde são potencialmente prejudiciais. Inicialmente, os efeitos das drogas são, aparentemente, muito positivos: gera uma sensação momentânea de bem-estar, euforia, felicidade e coragem.

Porém, com o passar do tempo, seus efeitos podem ser muito graves e causar sérios problemas à saúde. O consumo de drogas expõe o organismo ao enfraquecimento, o que eleva as chances de contrair outras doenças. O efeito da toxicidade das drogas nas células provocam graves alterações metabólicas e comprometem a fisiologia natural dos órgãos do corpo.

Qual o caminho da cocaína no corpo?

A cocaína estimula o SNC através do bloqueio da recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses. Os neurotransmissores, então, estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado.

O que a droga causa no estômago?

No trato gastrintestinal, pode se expressar por manifestações como perfuração gastroduo- denal aguda, colite isquêmica, infarto, isquemia intestinal e, raramente, hemorragia maciça. Seu mecanismo fisiopatológico parece ser o vasoespasmo ou vasoconstrição, que pode levar à isquemia, inclusive com necrose transmural.

Em que região dos neurônios agem as drogas?

As drogas de abuso agem no neurônio dopaminérgico, isto é, neurônios cujo principal neurotransmissor é a dopamina, induzindo um aumento brusco e exacerbado de dopamina no núcleo accumbens, mecanismo comum para praticamente todas as drogas de abuso.

O que a droga faz com o fígado?

A lesão hepática induzida por toxina pode variar de um leve aumento nas concentrações de aminotransferases até insuficiência hepática fulminante com necrose hepática aguda. Outras manifestações possíveis incluem colestase, esteatose, cirrose, entre outras alterações.

Quais são as etapas que a droga passa dentro do organismo?

A farmacodinâmica é o estudo do mecanismo de ação dos fármacos em geral, enquanto que a farmacocinética avalia os efeitos que o corpo faz com o fármaco, dentre eles, os processos de absorção, distribuição, metabolismo e excreção. Segundo o farmacêutico e professor do ICTQ – Instituto de Pesquisa e Pós-Graduação para o Mercado Farmacêutico, Alexandre Massao Sugawara, até mesmo a mais promissora das drogas fracassará em seus intuitos terapêuticos se não alcançar concentrações mínimas efetivas no órgão alvo para exercer seus efeitos terapêuticos. Numerosos fatores podem impedir este intento. Tais fatores são organizados em basicamente quatro etapas farmacocinéticas: absorção, distribuição, metabolismo e excreção. A depender das características físico-químicas de cada fármaco e da forma como interage com estruturas corpóreas este trajeto será facilitado ou dificultado. «Por isso, esse conhecimento é fundamental para a compreensão dos fatores que levam um fármaco a ser efetivo ou não», ressalta Sugawara. De modo geral, as interações dinâmicas entre a absorção, a distribuição, o metabolismo e a excreção de um fármaco determinam a sua concentração plasmática e estabelecem a capacidade do fármaco de alcançar o seu órgão-alvo numa concentração efetiva. Variações individuais, como perfis farmacogenéticos diversos, condições patológicas, idade, interações medicamentosas, podem modificar os parâmetros farmacocinéticos e alterar a efetividade de um medicamento. «É fundamental reconhecer como estas diversas variáveis podem modificar o perfil farmacocinético e a farmacodinâmica de um medicamento. Intervir, quando necessário, garante a plena efetividade terapêutica dos medicamentos», fala o professor. A farmacocinética clínica é uma ferramenta importante para auxiliar no alcance da posologia ideal, além de possibilitar a compreensão da ocorrência de variações entre grupos. O principal objetivo é garantir que as doses administradas sigam dentro de uma margem terapêutica que se sabe que é eficaz e segura para aquele doente. Este processo é apoiado em princípios farmacocinéticos que promovem uma utilização mais racional do medicamento. Absorção dos fármacos Sugawara lembra que, para que um fármaco seja absorvido pelo corpo e possa se distribuir pelos líquidos corporais, é preciso transpor barreiras teciduais que são compostas, em última análise, por membranas celulares que apresentam natureza lipoproteica. Assim, um composto químico, para se difundir através dessas membranas, dependerá de suas propriedades físico-químicas de miscibilidade em um meio predominantemente oleoso. O coeficiente de partição octanol/água (P) indica a tendência de um composto em se difundir em óleo ou água. O logaritmo deste coeficiente é o LogP. Se P = 1, LogP = 0, indicando que a molécula apresenta a mesma afinidade por óleo e pela água. LogP > 0, indica que a molécula é lipofílica e se LogP < 0 indica que o composto é hidrofílico. Valores muito baixos de LogP dificultam a permeação pelas membranas celulares, por outro lado, valores muito elevados podem manter as moléculas retidas na membrana, devido a sua alta lipossolubilidade. O valor ideal para fármacos fica entre 2 a 5. "Por mais estranho que possa parecer, uma molécula precisa ter, como vimos, certa lipossolubilidade para atravessar as barreiras naturais do corpo humano e também apresentar certa hidrossolubilidade, afinal nosso corpo é 70% água e a distribuição pelos líquidos corporais exige do fármaco propriedades de miscibilidade com a água", explica o professor. Se, por um lado, necessita de caráter lipofílico para permeação através de membranas celulares, por outro lado, se faz necessário ser hidrofílico para se distribuir pelo plasma. A principal estratégia da química farmacêutica para que um fármaco tenha as duas propriedades é criar compostos ionizáveis a diferentes faixas de pH. Fármacos ácidos fracos, como a aspirina, em um ambiente altamente ácido, como o suco gástrico, predominam em sua forma protonada, não ionizada, lipossolúvel, tendendo a atravessar membranas biológicas da parede do estômago com mais facilidade. Ao alcançar o ambiente mais alcalino do plasma, a aspirina é desprotonada, tornando-se ionizada, aumentando sua hidrossolubilidade e dissolução no plasma, evitando sua reabsorção retrógrada. Equação de Henderson-Hasselbalch Estas propriedades físico-químicas das moléculas podem ser expressas matematicamente em pKa, que representa o grau que um fármaco estará num dos lados da membrana. A Equação de Henderson-Hasselbalch descreve a relação entre a pKa de um fármaco ácido ou básico e o pH do meio biológico. Considerando o pH do estômago como 1,0 e um fármaco ácido fraco com pKa 6,0 temos: Como se vê, um fármaco ácido fraco com pKa 6,0 em meio ácido estará numa razão de 100.000 para 1 em sua forma protonada, não ionizada, lipossolúvel. Agora, quando este fármaco alcança o plasma com pH 7,4, as condições do meio mudam. Assumiremos um pH do plasma 7,0 para exemplificar: "Como se vê, um fármaco ácido fraco com pKa 6,0 em meio alcalino, como o plasma, estará numa razão de 1 para 10 em sua forma desprotonada, ionizada, hidrossolúvel", afirma o professor. Há, por certo, uma pequena quantidade de fármacos que não é planejada para se difundir através de membranas por simples difusão, mas utiliza-se de transportadores proteicos, e assim alcança o plasma.

Os principais exemplos são fármacos peptídicos e aminoácidos que usam os mesmos transportadores utilizados pelos seus análogos nutricionais. Como exemplo, há a levodopa, um medicamento antiparkinsoniano. Sugawara afirma que, atualmente estudam-se superfamílias de transportadores de membrana, como a ATP binding cassete (ABC), Solute Carrier (SLC) e Organic Solute Carrier (SLCO), encontradas nas mais diversas barreiras biológicas, como intestino, fígado, barreira hematoencefálica, placenta, glândulas mamárias e rins.

Por exemplo, o paracetamol é um substrato para a proteína transportadora ABCB1 e, ao mesmo tempo, um inibidor ABCB1, dificultando a absorção de fármacos transportados por esta família de transportadores. Uma fonte de consulta que o professor sugere é o DrugBank© ( https://www.drugbank.ca ), um banco de dados canadense de acesso livre sobre fármacos e medicamentos que dá informações neste sentido.

Há, ainda, a glicoproteína-P (P-gP) um transportador de efluxo presente em inúmeras membranas biológicas, como o intestino e a barreira hematoencefálica. Muitos autores indicam um papel de proteção da P-gP contra o acúmulo de xenobióticos no ambiente intracelular, eliminado esses compostos, por exemplo, na luz intestinal ou para fora do sistema nervoso central.

A cafeína é um inibidor da P-gP e seu uso concomitante com fármacos substratos da P-gP aumenta a concentração extra membrana desses compostos. «Características genéticas individuais para a expressão aumentada do P-gP podem explicar a não absorção de certos fármacos substratos da P-gP, como a digoxina», lembra ele.

  • Vias de administração A via de administração deve ser considerada na absorção do fármaco.
  • Por exemplo, a insulina é uma molécula proteica e seria digerida antes de ser absorvida, portanto, sua via de administração é injetável.
  • O professor destaca que a via parenteral é vantajosa devido a alcançar rapidamente picos plasmáticos em comparação com a via oral.

Por outro lado, a via oral é de fácil aderência do paciente a esquemas terapêuticos e de baixo custo operacional. Há ainda as vias transdérmicas e inalatórias indicadas, sobretudo, para doenças que afetam a pele e o sistema respiratório, respectivamente, devido à baixa absorção sistêmica. Na circulação, os fármacos podem sofrer a interferência da ligação com proteínas plasmáticas, uma forte tendência de se ligar com a albumina, nossa principal proteína plasmática, o que diminui a sua concentração no órgão-alvo. Como o fármaco apresenta uma distribuição limitada, seu volume de distribuição é normalmente baixo.

A coadministração de fármacos transportados por proteínas plasmáticas levaria a um aumento de sua fração livre de menor afinidade, predispondo a indesejáveis efeitos tóxicos. Entretanto, são poucas as demonstrações desses tipos de interações na prática clínica», lembra Sugawara. Reações de metabolização Após a fase distributiva, começam a se impor a metabolização dos fármacos que, a partir de um pico plasmático, a curva de concentração plasmática pelo tempo começa a declinar.

As reações de metabolização são classificadas em dois tipos: de oxidação/redução e as de conjugação/hidrólise. As reações de oxidação/redução modificam a estrutura química de um fármaco por meio de oxidação ou redução. O sistema do citocromo P450 reúne estas famílias de enzimas no fígado.

As reações de conjugação/hidrólise hidrolisam ou conjugam o fármaco com uma molécula grande e polar para inativar aquela substância ou, mais comumente, para aumentar a sua solubilidade e excreção na urina ou na bile. Em certas ocasiões, a hidrólise ou a conjugação pode resultar em ativação metabólica de pró-fármacos.

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Os grupos mais comumente adicionados incluem glicuronato, sulfato, glutationa e acetato. Os efeitos das reações de oxidação/redução e de conjugação/hidrólise sobre determinado fármaco também dependem da presença de outros fármacos tomados concomitantemente.

Certas classes, como os barbitúricos, são poderosos indutores de enzimas que medeiam reações de oxidação/redução. Outros fármacos são capazes de inibir essas enzimas. A compreensão dessas interações medicamentosas constitui um pré-requisito essencial para a dosagem apropriada de associações de fármacos.

«Atualmente, reconhece-se substratos, inibidores e indutores para cada subtipo de enzima da família do citocromo P450. Recomendo, mais uma vez, o DrugBank© ( https://www.drugbank.ca ), como fonte de informação e a Micromedez© acessada por meio do site www.psbe.ufrn.br «, sugere o professor.

  • Excreção Após a fase de biotransformação, e mesmo em paralelo a ela, tem o início a excreção do fármaco, que pode ser modificada por fatores que mudam a filtração glomerular e a reabsorção e secreção tubular.
  • De acordo com o que Sugawara já afirmou, fatores que afetam a taxa de filtração glomerular (TFG) também são capazes de influenciar a taxa de depuração da droga.

A inflamação dos capilares glomerulares aumenta a pressão hidrostática capilar e aumenta a filtração das drogas. Como proteínas não são filtráveis pelo glomérulo, as drogas que exprimem certa afinidade com proteínas plasmáticas teriam suas taxas de filtração diminuídas.

  • A faixa habitual de meias-vidas observada para a maioria das drogas exclusivamente depuradas por filtração glomerular é de uma a quatro horas.
  • Entretanto, serão observadas meias-vidas consideravelmente mais longas, caso ocorra grande ligação a proteínas.
  • Após a filtração pelo glomérulo, é iniciado o processamento tubular do filtrado em dois processos: reabsorção e secreção tubular.

A reabsorção de fármacos através dos túbulos depende do pH intraluminal. Como o pH do filtrado é ácido, isso favorece a reabsorção de fármacos ácidos de volta ao corpo e, pelo mesmo motivo, um fármaco básico seria facilmente excretado. Por exemplo, a alcalinização da urina é uma estratégia para sequestrar a aspirina e mantê-la no interior dos túbulos e, assim eliminá-la do corpo nos casos de overdose.

  • Transportadores O professor explica, ainda, que alguns fármacos sofrem secreção direta para dentro dos túbulos renais, que podem conter mecanismos de transporte renal de ânions e cátions orgânicos.
  • Os transportadores de ânions orgânicos permitem a secreção de muitos ânions orgânicos, entre eles os antibióticos (cefalosporinas e penicilinas), contrastes radiológicos, diuréticos (furosemida), analgésicos e seus metabólitos, conjugados ou não.

Este transporte pode ser tão eficiente que alguns ânions são quase removidos completamente durante a primeira passagem pelo rim. A probenecida e o lítio podem inibir o sistema de secreção tubular de ânions orgânicos e reter ou diminuir a excreção de fármacos que se utilizam destes mecanismos.

O sistema de transporte catiônico é responsável pela secreção de bases fracas que estão ionizados no pH plasmático, como, por exemplo, a cimetidina, a metadona, a morfina e a procainamida. A P-glicoproteína é uma bomba de efluxo que também secreta múltiplos cátions orgânicos. A digoxina é um exemplo de fármaco secretado pela Pgp no túbulo proximal renal e este transporte pode ser inibido pela quinidina, verapamil e ciclosporina A, indicando o mecanismo envolvido nesta importante interação medicamentosa.

Clearance A depuração ou clearance de um fármaco é o parâmetro que integra todos os fenômenos farmacocinéticos da metabolização e excreção de um fármaco, e indica mais significativamente o tempo de ação dele em seus alvos moleculares, celulares e orgânicos.

  • Ao diminuir a concentração do fármaco ativo no sangue, o metabolismo e a excreção reduzem o tempo durante o qual um fármaco é capaz de atuar sobre um órgão alvo.
  • A meia-vida de eliminação é definida como o tempo durante o qual a concentração do fármaco no plasma diminui para a metade de seu valor original.

O conhecimento da meia-vida de eliminação permite calcular a frequência de doses necessária para manter a sua concentração plasmática dentro da faixa terapêutica. «Fatores que afetam o volume de distribuição de fármaco modificam seu tempo de meia-vida. A diminuição da massa muscular, comum no envelhecimento, minimiza o volume de distribuição e, consequentemente, a meia-vida do fármaco. Já a obesidade, aumenta o volume de distribuição e a meia-vida do fármaco», comenta Sugawara.

Tipicamente, os esquemas posológicos ótimos mantêm a concentração plasmática do fármaco no estado de equilíbrio dinâmico dentro de sua janela terapêutica. Como o estado de equilíbrio dinâmico é alcançado quando a taxa de aporte do fármaco é igual à sua eliminação, a concentração no estado de equilíbrio dinâmico é afetada pela razão entre o produto de sua biodisponibilidade e dose administrada pelo intervalo entre doses e sua depuração.

Este ponto é alcançado em cerca de quatro a cinco meias-vidas. «Por tudo isso, eu gostaria de enfatizar que é importante o farmacêutico ter pleno conhecimento prático sobre a farmacocinética clínica e farmacodinâmica. O farmacêutico deve exercer, de fato, seu papel social, atendendo à demanda de saúde da população.

Em quais partes a cocaína atua?

1. Danos cerebrais – Um dos efeitos da cocaína que mais preocupa é a ação que ela tem diretamente no sistema nervoso central. O sistema nervoso central inclui também o cérebro, que é responsável pela maior parte dos serviços de outros órgãos, controlando tudo o que acontece no nosso corpo.

A toxina presente na cocaína tem acesso direto ao nosso cérebro, e lá faz todo tipo de alteração, o que deve ser observado atentamente, pois é nas alterações no cérebro que começamos a observar todos os efeitos da cocaína, sendo então o primeiro local onde ocorre tal feito. Primeiro, ela diminui consideravelmente o número de neurônios, mas aumenta a atividade sináptica, fazendo com que os usuários fiquem muito agitados.

Ao fim, os neurônios são, pouco a pouco, eliminados por conta da alta taxa de intoxicação, e também por outros distúrbios causados pela droga. O aumento na atividade sináptica gera, dentre outros efeitos, alucinações visuais ou auditivas, o que é altamente perturbador para quem os tem.

Quanto tempo ora cocaína sair do corpo?

A cocaína pode ser identificada na urina a partir de 3 à 4 dias. No sangue, o período é de 1 a 2 dias. A heroína é detectada na urina em um prazo de 3 a 4 dias. No sangue a droga fica até 12 horas.

Quanto tempo leva para sair a droga do corpo?

Quem tem um consumo mais intenso, a droga pode ser identificada mesmo após 30 dias. No sangue, por ser metabolizada com agilidade pelo corpo, ela raramente será detectada após 24 horas após o uso, em usuários eventuais. Quem tem um consumo frequente, a droga pode ser detectada no sangue em um período de até 7 dias.

Qual droga afeta o intestino?

Efeitos da cocaína no intestino – As consequências do uso de cocaína no intestino são raras, mas quando ocorrem podem ser sérias, como: úlceras gastroduodenais, infarto mesentérico e isquemia intestinal.

Como as drogas entram no sistema nervoso?

Como são os efeitos das drogas no organismo? – As drogas psicotrópicas, que agem diretamente no sistema nervoso central, atuam de modo temporário nos neurônios, afetando o humor, o comportamento e os processos cognitivos. Assim, elas podem provocar confusão mental, dificuldade na fala e até alucinações.

  • Os entorpecentes agem no organismo de um indivíduo desde o consumo inicial dessas substâncias.
  • Independentemente da forma de uso, os riscos à saúde são potencialmente prejudiciais.
  • Inicialmente, os efeitos das drogas são, aparentemente, muito positivos: gera uma sensação momentânea de bem-estar, euforia, felicidade e coragem.

Porém, com o passar do tempo, seus efeitos podem ser muito graves e causar sérios problemas à saúde. O consumo de drogas expõe o organismo ao enfraquecimento, o que eleva as chances de contrair outras doenças. O efeito da toxicidade das drogas nas células provocam graves alterações metabólicas e comprometem a fisiologia natural dos órgãos do corpo.

Qual droga causa esquecimento?

Perda da capacidade analítica – A cocaína provoca pequenas lesões no cérebro de quem a consome, causando efeitos neurológicos cada vez mais intensos, como a morte de neurônios, segundo pesquisa, Alguns desses danos podem ser irreversíveis, como a perda de memória, a dificuldade de concentração e a falta de capacidade analítica.

Qual hormônio é liberado quando usamos droga?

Dependência química: Neurobiologia das drogas A neurobiologia das drogas consiste no aumento da concentração de dopamina, neurotransmissor envolvido nas sensações de prazer. Esse mecanismo que dá o origem ao aprendizado associativo, que constitui a base do condicionamento.

  • Com a repetição da experiência, os que liberam dopamina já começam a entrar em atividade ao reconhecer os estímulos ambientais e psicológicos vividos nos momentos que antecedem o uso da substância, fenômeno conhecido popularmente como fissura.
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  • É por esse mecanismo que voltar aos locais em que a droga foi consumida, a presença de pessoas sob o efeito dela e o estado mental que predispõe ao uso pressionam o usuário para repetir a dose.

O condicionamento que leva à busca da droga fica tão enraizado nos circuitos cerebrais, que pode causar surtos de fissura depois de longos períodos de abstinência. A pessoa deixa de ser usuária, mas a dependência persiste. As recompensas naturais – como aquelas obtidas com alimentos saborosos e o sexo – também estão ligadas à dopamina, mas, nesses casos, a liberação é interrompida pela saciedade.

  1. As drogas psicoativas, ao contrário, armam curtos-circuitos que bloqueiam a saciedade natural e mantêm picos elevados de dopamina até esgotar sua produção.
  2. Por essa razão, comportamentos compulsivos por recompensas, como comida e sexo, são mais raros do que aqueles associados ao álcool, nicotina ou cocaína.

Os estudos mostram que cerca de 10% das pessoas expostas às drogas psicoativas se tornarão dependentes. No caso da nicotina, esse número é cinco a seis vezes maior. O condicionamento empobrece os pequenos prazeres cotidianos: encontrar um amigo, uma criança, a beleza da paisagem.

  1. Com o tempo, a repetição do uso torna os neurônios do sistema de recompensa cada vez mais insensíveis à ação farmacológica da droga, fenômeno conhecido como tolerância.
  2. A tolerância reduz o grau de euforia experimentado no passado, aprofunda a apatia motivacional na vida diária e leva ao aumento progressivo das doses e às mortes por overdose.
  3. É por causa da tolerância que todo maconheiro velho se queixa da qualidade da maconha atual.
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Como parte desse mecanismo, os neurônios que formam o sistema antirrecompensa ficam hiper-reativos. A sensação de prazer, agora mais fugaz e menos intensa, vem seguida de uma fase disfórica, que se instala no espírito do dependente, assim que o efeito da droga se dissipa.

  • A produção deficitária de serotonina resultante do uso crônico também se instala no lobo pré-frontal, área do cérebro que modula a flexibilidade, a seleção e a iniciação das ações, a tomada de decisões e a avaliação dos erros e acertos.
  • O desarranjo das sinapses dos neurônios pré-frontais enfraquece a resistência aos apelos da droga, mesmo quando a intenção de abandoná-la é verdadeira.
  • As alterações dos circuitos pré-frontais, ao lado das que acontecem na circuitaria responsável pelas sensações de prazer, recompensa e respostas emocionais, tecem o substrato para a instalação gradual do comportamento compulsivo, descontrolado, que compromete a motivação para enfrentar a abstinência, mesmo diante de consequências pessoais catastróficas.

Da mesma forma que nem todos correm igual risco de desenvolver ou doença cardiovascular, apenas uma minoria dos que usam drogas psicoativas se torna dependente. A suscetibilidade é atribuída à genética e a diferenças na vulnerabilidade. Fatores que aumentam o risco incluem história familiar (hereditariedade e criação), exposição em idade precoce (adolescência é o período mais vulnerável), características do meio (ambientes estressantes, violência doméstica, desorganização familiar, convívio com usuários) e transtornos psiquiátricos (, psicoses, ).

O que a droga libera no corpo?

Como são os efeitos das drogas no organismo? – As drogas psicotrópicas, que agem diretamente no sistema nervoso central, atuam de modo temporário nos neurônios, afetando o humor, o comportamento e os processos cognitivos. Assim, elas podem provocar confusão mental, dificuldade na fala e até alucinações.

  1. Os entorpecentes agem no organismo de um indivíduo desde o consumo inicial dessas substâncias.
  2. Independentemente da forma de uso, os riscos à saúde são potencialmente prejudiciais.
  3. Inicialmente, os efeitos das drogas são, aparentemente, muito positivos: gera uma sensação momentânea de bem-estar, euforia, felicidade e coragem.

Porém, com o passar do tempo, seus efeitos podem ser muito graves e causar sérios problemas à saúde. O consumo de drogas expõe o organismo ao enfraquecimento, o que eleva as chances de contrair outras doenças. O efeito da toxicidade das drogas nas células provocam graves alterações metabólicas e comprometem a fisiologia natural dos órgãos do corpo.

O que a cocaína faz com o pulmão?

Discussão – A cocaína é a segunda droga ilícita (superada apenas pela maconha) mais consumida no Brasil e no mundo e está relacionada a inúmeros problemas de saúde, dentre eles, aqueles referentes ao aparelho respiratório. (5,14,15) No entanto, ainda há dificuldades na identificação do uso da droga na prática clínica, representando um desafio diagnóstico. Em Qual RgãO A Droga Atua Primeiramente No Corpo Humano Figura 4 Embolia séptica. Homem de 20 anos usuário de cocaína injetável, apresentando febre, tosse e escarro purulento. A TCAR mostra múltiplos nódulos, alguns deles escavados, nas regiões periféricas dos pulmões. Devido ao comprometimento pulmonar dos usuários, a radiologia torácica adquire um papel fundamental na avaliação destes pacientes.

  1. Os grandes estudos prospectivos direcionados para a investigação radiológica dessas alterações são raros e limitam-se a séries sobre RXT.
  2. 17,18) Considerando-se apenas a literatura referente à TC, os estudos são ainda mais escassos e concentram-se em relatos de caso e estudos de revisão.
  3. Em relação ao perfil dos usuários de cocaína no Brasil e na América do Sul, a incidência é maior no sexo masculino, na faixa etária entre 25 e 35 anos.

(19,20) Os dados encontrados em nossa casuística são comparáveis aos da literatura, com maior incidência no sexo masculino (80,95%), acometendo principalmente adultos jovens (média de idade de 32 anos). A forma de cocaína mais utilizada atualmente é o crack, principalmente por seu intenso efeito eufórico, desencadeado em poucos minutos, e pelo custo mais baixo.

  1. 15,16,21) Em nosso estudo, o tipo de cocaína mais utilizada também foi o crack, em 11 casos (50%), e, em 2 desses casos, houve relatos do uso combinado de crack com outras formas de cocaína.
  2. A cocaína pode ser usada pelas vias inalatória (fumadores ou «cheiradores») e/ou intravenosa.5 A via mais utilizada atualmente é a inalatória, principalmente o fumo de crack ou de cocaína de base livre.15 A preferência da via inalatória em detrimento da intravenosa nas últimas décadas ocorreu principalmente pelo crescimento da transmissão do HIV pela via injetável.22 Em nosso estudo, 86,36% referiram o uso da cocaína pela via inalatória, e apenas 13,63% relataram o uso de cocaína intravenosa, o que é compatível com os dados da literatura brasileira e mundial.

No Brasil, a cocaína base ainda é utilizada pela via inalatória (fumada) em pelo menos duas outras variações, denominadas «merla» e «oxi».23 A «merla» contém ácidos obtidos de baterias de carro, às vezes combinados com diferentes solventes orgânicos.

  1. A «oxi», ou cocaína oxidada, é sintetizada através da mistura de restos da pasta de cocaína com gasolina ou querosene e cal virgem.
  2. A «oxi» tornou-se popular como uma substância alternativa que pode ser vendida a um preço muito baixo, sendo seu uso disseminado em todo o Brasil.23 Há relação entre o uso de cocaína e a presença de infecção pelo HIV e SIDA, 5 devido à maior exposição a práticas sexuais de risco e à transmissão decorrente da via injetável.19 A prevalência de SIDA na nossa casuística foi de 22,7%.

O diagnóstico de comprometimento pulmonar induzido pelo uso de cocaína é baseado principalmente na história de exposição à droga, em exames radiológicos compatíveis e na exclusão de outras causas justificáveis para os achados.24 Embora a história do uso de cocaína seja um dado de extrema importância para se estabelecer o nexo causal, raramente é fornecido espontaneamente pelo paciente ou seus responsáveis, dificultando o diagnóstico.

Muitas vezes esse dado só é obtido retrospectivamente, após uma anamnese dirigida e, apesar de 25-60% dos usuários de crack apresentarem sintomas respiratórios após fumar a droga, poucos procuram assistência médica por esse motivo. (18,24) Na maioria dos casos estudados em nosso estudo, o paciente só mencionou o uso de cocaína em uma fase tardia da investigação.

Alguns achados no exame físico podem sugerir o diagnóstico, tais como pontas dos dedos queimadas, resultantes da manipulação dos tubos de vidro usados para fumar a droga, ou a presença de escarro preto, característico do uso de crack, atribuído à inalação de resíduos de carvão de butano ou de algodão embebido em álcool, queimado para acender a cocaína.5 24 A frequência das complicações pulmonares causadas pelo uso de cocaína não é conhecida; entretanto, um amplo espectro de alterações foi descrito em revisões de literatura.5 8 24 28 São elas: «pulmão de crack», edema pulmonar, hemorragia alveolar, doença intersticial, hipertensão pulmonar, pneumonia em organização, enfisema, barotrauma, infecção, câncer de pulmão, infarto pulmonar, doença eosinofílica, pneumonia aspirativa e pneumonia lipoídica, entre outros.5 8 24 28 Em nosso estudo, foram avaliadas as TCAR de 22 pacientes, e o achado mais frequentemente encontrado foi o de «pulmão de crack», presente em 8 casos, seguido por barotrauma e talcose, presentes em 3 casos cada.

  • Observou-se também o padrão de pneumonia em organização e enfisema bolhoso, em 2 casos cada.
  • Ainda, com prevalência de 1 caso cada, foram encontrados infarto pulmonar, embolia séptica, edema cardiogênico e pneumonia eosinofílica.
  • Deve ser considerado, contudo, que nenhum achado radiológico, isoladamente, é diagnóstico de alteração pulmonar por uso de cocaína.

A maioria dos achados nos exames de imagem são inespecíficos e devem ser correlacionados com a história de uso da droga.24 O termo «pulmão de crack» refere-se a uma síndrome pulmonar aguda que ocorre após a inalação de cocaína de base livre e está associada a febre, hipoxemia, hemoptise, insuficiência respiratória e presença de infiltrados alveolares difusos ricos em eosinófilos.

(5,14,24,28) Como hemorragia alveolar, pneumonite de hipersensibilidade, doença eosinofílica e síndrome do desconforto respiratório agudo podem ser radiologicamente indistinguíveis, o desenvolvimento de insuficiência respiratória relacionada a opacidades bilaterais, combinado ao uso de cocaína e com resolução rápida após a cessação de seu uso, tem sido chamado de «pulmão de crack».

(5,8-10,24) Os achados encontrados na TCAR dos pacientes com «pulmão de crack» são opacidades em vidro fosco, consolidações, nódulos no espaço aéreo, espessamento liso dos septos interlobulares e, em alguns casos, configurando o padrão de pavimentação em mosaico.

  • 5,15,28) Na literatura, não foram encontradas séries de casos abrangentes que estudaram as alterações tomográficas mais frequentes nos pacientes com «pulmão de crack» e sua distribuição no parênquima pulmonar.
  • Em nosso estudo, observamos distribuição bilateral em todos os casos, predominantemente periférica no eixo axial e difusa no eixo crânio-caudal.

O barotrauma é outra complicação frequentemente relacionada ao fumo de crack e à inalação de cocaína em pó.29 Ocorre um aumento da pressão nas vias aéreas após fumar devido a fortes episódios de tosse ou à produção intencional de uma manobra de Valsalva para aumentar a absorção e maximizar o efeito da droga.29 O barotrauma pode se manifestar como pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio ou enfisema subcutâneo e geralmente é diagnosticado pela RXT.

  • 5,29) A TCAR pode auxiliar no diagnóstico quando a RXT não é conclusiva.30 O achado de pneumomediastino em pacientes jovens sem história de trauma deve levar a suspeita do uso de cocaína inalada.27 Não encontramos dados a respeito da frequência de cada forma de barotrauma na literatura.
  • Em nosso estudo, observamos 3 casos de barotrauma, 1 de pneumomediastino e 2 de pneumotórax, 1 deles associado a hemotórax.

Talco, sílica, celulose e outros adulterantes são adicionados à cocaína vendida nas ruas.6 Tanto a inalação quanto a injeção intravenosa da cocaína adulterada com talco podem causar doença intersticial pulmonar.8 A talcose por inalação aparece na TCAR como nódulos centrolobulares ou subpleurais, massas conglomeradas e linfonodomegalias.

(8,31,32) A talcose por via venosa pode se manifestar como pequenos nódulos de distribuição difusa com aumento de densidade, áreas de atenuação em vidro fosco, enfisema panacinar com predomínio nos lobos inferiores e massas conglomeradas peri-hilares, podendo conter áreas com aumento de densidade em seu interior.

(31,33) Nos 3 pacientes que apresentaram talcose em nosso estudo, foram identificadas massas pulmonares conglomeradas nas regiões peri-hilares, associadas a distorção arquitetural e enfisema. Em 1 caso, observou-se aumento de densidade no interior dessas massas, e, em outro, havia também pequenos nódulos no parênquima adjacente.

A pneumonia em organização tem sido relatada em jovens fumadores de crack.5 Em nosso estudo, os 2 pacientes com pneumonia em organização, confirmada por biópsia pulmonar, apresentavam na TCAR consolidações de distribuição central e periférica com a presença de distorção arquitetural. O enfisema pulmonar bolhoso é relatado em 2-4% dos usuários de cocaína e de outras drogas por via intravenosa, com predomínio na região superior dos pulmões e tipicamente acometendo homens jovens.5 Em nossa casuística, ambos os pacientes com enfisema bolhoso apresentaram volumosas bolhas de enfisema nos ápices pulmonares associadas à distorção arquitetural.

A embolia pulmonar séptica e a pneumonia adquirida na comunidade estão entre as complicações pulmonares infecciosas mais comuns observadas em usuários de drogas intravenosas.5 Os padrões tomográficos observados na pneumonia adquirida na comunidade podem ser variáveis e são frequentemente relacionados com o agente causador 34 ; já os êmbolos sépticos caracteristicamente aparecem na TCAR como múltiplos nódulos pulmonares distribuídos perifericamente, em diferentes fases de escavação, que representam as áreas de infarto séptico.

  • 8,35,36) Esse padrão foi observado em 1 paciente de nossa casuística.
  • Nosso estudo apresentou algumas limitações.
  • Primeiramente, o estudo foi retrospectivo; segundo, as técnicas de TCAR variaram amplamente, dado a origem multicêntrica dos casos estudados.
  • Outra limitação importante do presente estudo e de qualquer outro relacionado a usuários de drogas é que, em determinados casos, há dificuldades para que se estabeleça com segurança o nexo de causalidade entre o uso de cocaína e os padrões tomográficos.
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Muitos desses indivíduos fizeram ou fazem uso de outras drogas ilícitas por via inalatória ou intravenosa. Assim, comprimidos de uso oral, quando triturados e injetados em veia periférica também podem causar talcose pulmonar. Em outros casos, o uso adicional de maconha pode causar lesões pulmonares bolhosas.

  • A despeito dessas limitações, o presente estudo incluiu a maior série de pacientes com alterações pulmonares induzidas pelo uso de cocaína identificadas pela TCAR já publicada.
  • Em conclusão, o tipo de alteração pulmonar mais encontrado foi o «pulmão de crack».
  • Outras complicações torácicas relacionadas ao uso de cocaína com grande prevalência foram o barotrauma e a talcose, seguidos por enfisema bolhoso e pneumonia em organização, havendo ainda casos de infarto pulmonar, embolia séptica, edema pulmonar cardiogênico e pneumonia eosinofílica.

As alterações pulmonares induzidas pelo uso de cocaína são inespecíficas e devem ser correlacionadas temporalmente com o uso da droga, após a exclusão de outras causas.

Qual via ocorre o efeito de primeira passagem?

Recursos do assunto A biodisponibilidade refere-se à extensão e à velocidade em que a porção ativa (fármaco ou metabólito) adentra a circulação sistêmica, alcançando, assim, o local de ação. A biodisponibilidade de um fármaco é predominantemente determinada pelas propriedades da forma de dosagem, que dependem, em parte, de sua forma e fabricação.

  1. Diferenças na biodisponibilidade entre formulações de um determinado fármaco podem ter significado clínico; assim, é essencial saber se as formulações medicamentosas são equivalentes.
  2. A equivalência química indica que as formulações possuem os mesmos compostos ativos e quantidades, além de obedecerem aos padrões oficiais atualizados, mas pode haver diferenças quanto aos ingredientes inativos nas diferentes formulações do fármaco.

A bioequivalência indica que as formulações, quando administradas ao mesmo paciente e no mesmo esquema de dosagem, resultam em concentrações equivalentes do fármaco no plasma e nos tecidos. A equivalência terapêutica indica que as formulações, quando administradas para o mesmo paciente e no mesmo esquema de dosagem, têm efeitos terapêuticos e adversos iguais.

  1. Espera-se que os produtos bioequivalentes sejam terapeuticamente equivalentes.
  2. A ausência de equivalência terapêutica (p.
  3. Ex., mais efeitos adversos e menos eficácia) é geralmente identificada durante o tratamento de longo prazo, quando se administra um substituto não equivalente a pacientes que se encontram estabilizados com uma determinada formulação.

Às vezes, a equivalência terapêutica é possível, apesar de diferenças na biodisponibilidade. Por exemplo, o índice terapêutico (razão da concentração tóxica mínima para a concentração efetiva média) da penicilina é tão amplo que a eficácia e a segurança geralmente não são comprometidas pelas diferenças moderadas na concentração plasmática decorrentes das desigualdades na biodisponibilidade dos produtos da penicilina.

  1. Em contrapartida, para os fármacos com índice terapêutico relativamente estreito, as diferenças na biodisponibilidade podem causar falta substancial de equivalência terapêutica.
  2. Fármacos administrados por via oral devem passar pela parede intestinal e, em seguida, pela circulação portal até o fígado; ambos são locais comuns de metabolismo de primeira passagem (metabolismo que ocorre antes de um fármaco alcançar a circulação sistêmica).

Assim, muitos fármacos podem ser biotransformados antes de alcançar concentrações plasmáticas adequadas. A biodisponibilidade baixa é mais comum com as formas de dosagem oral de fármacos com absorção lenta e baixa hidrossolubilidade. O tempo insuficiente de absorção no trato gastrintestinal é causa comum de biodisponibilidade baixa.

  • Se o fármaco não se dissolver rapidamente ou não conseguir penetrar na membrana epitelial (p.
  • Ex., se for intensamente ionizada ou polar), o tempo no local de absorção pode ser insuficiente.
  • Nesses casos, a biodisponibilidade tende a ser amplamente variável, bem como baixa.
  • Idade, sexo, atividade física, fenótipo genético, estresse, doenças (p.

ex., acloridria e síndromes de má absorção) ou cirurgia pregressa do trato gastrintestinal (p. ex., cirurgia bariátrica) também podem afetar a biodisponibilidade de um fármaco. Reações químicas que reduzem a absorção podem diminuir a biodisponibilidade.

  • Elas incluem a formação de um complexo (p.
  • Ex., entre tetraciclina e íons metálicos polivalentes), hidrólise por ácido gástrico ou enzimas digestivas (p.
  • Ex., penicilina e hidrólise do palmitato de cloranfenicol), conjugação na parede intestinal (sulfoconjugação de isoproterenol), adsorção de outros fármacos (p.

ex., de digoxina para colestiramina) e metabolismo por flora do lúmen.

Quais vias passam pelo efeito de primeira passagem?

Vias de administração alternativas podem ser usadas, como intravenosa, intramuscular, sublingual e trans dérmica.

Qual é o órgão responsável pela excreção da maioria dos fármacos?

Metabolismo – O fígado é o principal órgão responsável pela metabolização dos fármacos no organismo, devido à grande quantidade de enzimas metabólicas presentes no órgão. Tais reações de metabolização são chamadas de biotransformação, nas quais o fígado é capaz de transformar o fármaco em metabólitos ativos, inativos e/ou facilitando sua eliminação.

  • As reações de biotransformação podem ser classificadas em duas fases: fase I ou de oxidação/redução e fase II ou conjugação/hidrólise.
  • As reações de oxidação/redução mais conhecidas são aquelas realizadas pelas enzimas do citocromo P450 microssomal, e nelas grupos polarizados são adicionados ou encobertos, modificando a estrutura química do fármaco.

Os pró-fármacos são ativados nas reações de fase I e são medicamentos administrados de forma inativa, ativados no fígado. Já as reações de conjugação/hidrólise têm como objetivo inativar um metabólito ou aumentar a sua solubilidade, de forma a aumentar a sua excreção na urina ou na bile.

Como as drogas chegam no sistema nervoso?

Cada droga de abuso tem o seu mecanismo de ação particular, mas todas elas atuam, direta ou indiretamente, ativando uma mesma região do cérebro: o sistema de recompensa cerebral. Esse sistema é formado por circuitos neuronais responsáveis pelas ações reforçadas positiva e negativamente.

Quanto tempo leva para sair a droga do corpo?

Quem tem um consumo mais intenso, a droga pode ser identificada mesmo após 30 dias. No sangue, por ser metabolizada com agilidade pelo corpo, ela raramente será detectada após 24 horas após o uso, em usuários eventuais. Quem tem um consumo frequente, a droga pode ser detectada no sangue em um período de até 7 dias.

Qual é a droga que menos faz mal?

São Paulo – Um estudo científico comparou os efeitos de sete drogas recreativas nos seres humanos e concluiu que a maconha é a menos mortal delas. O álcool foi considerado a mais mortal, seguido por heroína, cocaína, tabaco, ecstasy, metanfetaminas e, finalmente, maconha.

Os pesquisadores afirmam que o álcool é 114 vezes mais mortal que a maconha. Para chegar a essa conclusão, eles compararam a dose usualmente consumida de cada droga com a dose considerada fatal. A conclusão foi que consumidores de maconha ficam, normalmente, muito distantes da dose que seria mortal para eles.

Por isso, a maconha foi a única das sete drogas classificada como tendo «baixo risco de mortalidade». As demais foram distribuídas nas categorias de médio e alto risco. Essas conclusões devem ser vistas com muita cautela. Os pesquisadores não avaliaram outros danos causados pelas drogas aos consumidores.

  • Eles se concentraram apenas no risco de overdose.
  • Eles também não avaliaram riscos colaterais, como a transmissão de doenças no uso de drogas injetadas com agulhas compartilhadas.
  • Evidências práticas mostram que o consumo moderado de álcool, por exemplo, é razoavelmente seguro, enquanto o uso regular de heroína pode ser devastador.

E os autores da pesquisa não negam isso. Eles só dizem que, na média, quem bebe tende a chegar mais perto da dose mortal do que quem usa heroína. O estudo foi publicado na revista Scientific Reports, Traz a assinatura de Dirk Lachenmeier, PhD em química de alimentos e toxicologia da universidade alemã de Karlsruhe; e Jürgen Rehm, diretor do Centro de Saúde Mental e Vícios de Toronto, no Canadá.

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Qual é a droga que mais faz mal?

1. Nicotina – Presente na composição do cigarro, a nicotina causa graves prejuízos ao organismo e é considerada uma das drogas lícitas mais letais. Essa substância tem a capacidade de estimular a produção de dopamina, um dos mediadores químicos cerebrais responsáveis pela regulação do centro de prazer.